اعتیاد به قند: کشف یک سوئیچ برای ورود قند به مغز

انواعی از سلولها نظیر آستروسیتها فرآیندهای متابولیکی را تنظیم می‌کنند

12 اوت 2016- محققان کشف کردند که مغز ما بطور فعال قند را از خون جذب می کند. قبل از این تصور بر این بود که جذب قند توسط مغز یک پدیده ی کاملاً غیرفعال و بدون صرف انرژی است، انتقال مولکولهای قند به مغز توسط سلولهایی که گلیا نام دارند و به هورمونهایی نظیر انسولین یا لپتین واکنش نشان می دهند، تنظیم می شود. پیش از این تصور می شد این عمل تنها برای نورونها امکان پذیر است.

محققان دانشگده ی فنی مونیخ یافته‌های اخیر خود را در مجله ی Cellمنتشر کردند. افزایش سریع چاقی و افزایش بیماریهای مرتبط با آن نظیر دیابت نوع 2، به یک چالش بزرگ برای جوامع تبدیل شده است. هیچ داروی کارآمد و ایمنی برای جلوگیری یا توقف این روند در دسترس نیست، یکی از دلایل عدم دسترسی به درمانهای مناسب، در درجه اول اطلاعات ناکافی ما از ماشین مولکولی کنترل متابولیسم  سیستمیک است.

کنترل سوخت وساز بدن: سوخت برای مرکز اصلی بدن

دکتر Tschopمدیر بخش بیماریهای متابولیک در دانشکده فنی مونیخ و مدیر بخش بیماریهای متابولیک  مرکز دیابت هلمهولتز درمونیخ به بررسی مراکز کنترل از راه دور سوخت ساز بدن در مغز به منظور تطابق بهینه با شرایط محیطی پرداخت. او می‌گوید: مغز دارای بالاترین مصرف قند در مقایسه با تمام ارگان‌ها است و برای مثال کنترل کننده‌ی احساس گرسنگی است، بنابراین ما به تصادفی بودن چنین فرآیند مهمی که تامین کننده ی قند کافی برای مغز است، مشکوک شدیم.

دکتر Gerami-Nainiنوروبیولوژیست درمرکز دیابت هلمهولتز و نویسنده ی ارشد این تحقیق می‌گوید: ما با موضوع که سلولهای عصبی ظاهراً این فرایند کنترل نمی کنند، گمراه شدیم بنابراین ابتدا تصور کردیم این فرآیند بصورت غیرفعال رخ می دهد، سپس به این ایده که سلولهای گلیا نظیر آستروسیت‌ها*- که به طور اشتباه برای مدت‌ها به عنوان سلولهای کم اهمیت و سلولهای پشتیبانی معرفی شده بودند- شاید نقشی در انتقال قند در مغز داشته باشند، رسیدیم.

 بنابراین دانشمندان ابتدا فعالیت گیرنده‌های انسولینی را بر روی سطح سلولهای آستروسیت‌ بررسی کردند (گیرنده های انسولینی ساختار‌های مولکولی هستند که به انسولین پاسخ داده و بر متابولیسم سلول تأثیر می‌گذارند). آنها دریافتند که اگر این گیرنده‌ها بر روی نوع خاصی از آستروسیت‌ها وجود نداشت نتیجه‌ی آن کاهش فعالیت نورنهایی بود که جذب مواد غذایی را با سرکوب اشتها کاهش می دهند(نورونهای  پرواپیوملانوکورتین[1]). درعین حال، انطباق متابولیسم با چالش‌هایی مانند مصرف قند مختل می شد.

دانشمندان  با کمک تکنولوژی‌های پیشرفته‌ی تصویربرداری نظیر توموگرافی گسیل پوزیترون(PET) نشان دادند که هورمونهایی مانند انسولین و لپتین بروی سلولهای گلیای پشتیبان برای کنترل جذب قند در مغز مانند یک "سویچ قند" عمل می کنند. بدون وجود گیرنده‌های انسولینی، آستروسیت‌ها در انتقال گلوکز به مغز کارآیی کمتری دارند بویژه در مرکز سیری که در هیپوتالاموس قرار دارد.

تغییر چارچوب فکری

دکترTschopمی گوید: نتایج تحقیقات ما برای اولین بار نشان داد که فرآیندهای اساسی متابولیکی و رفتاری تنها از طریق سلولهای عصبی کنترل نمی شوند بلکه سایر انواع سلولها در مغز نظیر آستروسیت‌ها نقش حیاتی در فرایندها بازی می کنند. این موضوع سبب تغییر در پارادایم (چارچوب فکری) موجود گردید و علت نیافتن دارویی کارآمد برای دیابت و چاقی را تاکنون مشخص نمود.

*استروسیت ها فراوانترین سلولها در مغز انسان هستند، یکی از وظایف آنها تشکیل سد خونی مغز با دربر گرفتن عروق خونی در مغز و اجازه ورود انتخابی به برخی مواد به سلولهای عصبی است. اخیراً دانشمندان نشان دادند که استروسیت‌ها به هورمون لپیتن واکنش نشان می دهند(این هورمون درسال 2014 توسط Kimوهمکارانش به عنوان یک هورمون متابولیکی  کشف شد). این هورمون یک عامل مهم برای سیری است. از آنجائیکه در تحقیق اخیر تأثیر هورمون انسولین و لپیتن برسلولهای آستروسیت تایید گردید محققان قصد دارند یک مدل جدید را که در آن علاوه بر سلولهای عصبی، آستروسیت‌ها به عنوان تنظیم کننده ی متابولیسم بدن و احساس گرسنگی نقش دارند، ابداع کنند. آنها امیدوارند با اطلاعات بیشتری که از این بینش و مدل جدید بدست می آورند داروهای موثری در آینده تولید کنند.

منبع:

www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160812103708.htm